Гломерулонефрит (нефрит) — воспаление почек с преимущественным поражением почечных клубочков. По течению различают острый, подострый (злокачественный, прогрессирующий) и хронический нефрит.
Острый гломерулонефрит - инфекционно-аллергическое заболевание возникает после ангины, гриппа, скарлатины и других болезней в результате аллергических реакций на внедрение в организм инфекции. Развитию заболевания способствует охлаждение.
При остром гломерулонефрите больные жалуются на головные боли, боли в пояснице, одышку. Наиболее характерные симптомы заболевания - отеки, повышение артериального давления, изменения в моче (белок, эритроциты). Количество мочи уменьшается, может наблюдаться почечная недостаточность, а иногда даже анурия. Заболевание в отдельных случаях вызывает левожелудочковую недостаточность сердца. Лечение: постельный режим, молочно-растительная диета с ограничением поваренной соли и жидкости, антибиотики, гормональная терапия, сердечные средства.
Хронический гломерулонефрит развивается как следствие неизлеченного острого воспаления почек. При отсутствии характерных симптомов острый период заболевания часто не удается диагностировать. Оно протекает длительно, с повторяющимися обострениями, для которых характерны те же симптомы, что и для острого заболевания. В промежуток между обострениями (период ремиссии) больной может чувствовать себя хорошо и не предъявлять никаких жалоб. Лечение: устранение очагов хронической инфекции, диета, медикаменты, курортное лечение (курорты с сухим и жарким климатом).
В этиологии определенную роль играет стрептококковая (ангины, заболевания верхних дыхательных путей, стрептодермия) и другие инфекции (пневмококки, дифтерия, тифы, бруцеллез и др.). Наряду с этим имеют значение факторы, изменяющие реактивность организма, особенно переохлаждение, микротравмы почек. При этом возникают рефлекторные нарушения кровоснабжения почек и изменения иммунологических реакций. В патогенезе преобладает иммуноаллергическая теория. На фоне инфекции под влиянием факторов, изменяющих реактивность иммунной системы, повышается чувствительность к возбудителю, нарабатываются антитела. Они не выполняют защитной функции, напротив, их комплекс с антигеном (возбудитель) фиксируется в клубочках.
Начинается продукция противопочечных аутоантител. В результате развивается повреждение базальной мембраны клубочков. В реакцию аллергического воспаления вовлекаются комплемент, киннновая система. Активируются энзимы лизосом, медиаторы воспаления (гнетамин, серотонин и др.). Нарушаются процессы свертывания крови в сосудах клубочков (активация комплемента, агрегация тромбоцитов, увеличение калликреинов и кининов в сыворотке крови).
Это приводит к отложению фибрина в стенках почечных капилляров. В результате нарушается структура базальных мембран, их проницаемость. В первичную мочу начинают фильтроваться форменные элементы крови, белки плазмы. По мере нарастания пролиферации и отложения фибрина начинает преобладать задержка в организме жидкости, метаболитов. Отеки обусловлены снижением клубочковой фильтрации, падением онкотического давления плазмы (гипопротеинемия с протеинурией), повышением реабсорбции натрия (увеличение секреции альдостерона вследствие активации РААС), нарушением проницаемости сосудов.
