{меню магазина:3}
Лекарственные растения Атлас лекарственных растений Заболевания Общие заболевания Женские болезни Наружные заболевания Витамины Детские болезни Внутренние болезни Заболевания суставов и ОДА Заболевания сердечно-сосудистой системы Строение сердца Симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы Ишемическая болезнь сердца ИБС Сердечная недостаточность Атеросклероз Стенокардия Инфаркт миокарда Миокардит Миокардиосклероз Эндокардит Пороки сердца Дистрофия миокарда Гипертоническая болезнь Гипотоническая болезнь Аритмия Тромбофлебит Варикозное расширение вен Облитерирующие заболевания артерий Ранения крупных сосудов Ревматизм Легочное сердце Заболевания нервной системы Заболевания органов дыхания Заболевания органов пищеварения Заболевания органов мочевыделения Нарушение обмена веществ, заболевания желез внутренней секреции Заболевания органов кроветворения Иммунодефициты Кожные заболевания Авитаминозы Травмы, переломы Рецепты здоровья Физкультура и спорт Космоэнергетика Медицина Фармакология Лекарственные препараты Питание БАДы Санатории Активный отдых Река Казанка Реклама на портале
{вход}
animateMainmenucolor

Аритмия

Лекарственные препараты А Б В Г Д Ж И К Й ЛМ Н О П Р СТ У Ф Х Ц Э

Аритмии сердца — нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых людей в состоянии покоя составляет 60— 80 ударов в минуту.

Этиология. Нарушения ритма сердца возникают под влиянием разнообразных воздействий. Для успешной борьбы с ними необходимо выявлять и устранять основные этиотропные факторы, лежащие в основе этой патологии:

  1. Функциональные изменения регуляции сердечного ритма: психогенные (кортико-висцеральные) воздействия; рефлекторные воздействия хеморецепторный рефлекс.
  2. Факторы, вызывающие органические изменения в миокарде, проводящей системе (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки, СН и др.).
  3. Инфекционно-токсичеокие воздействия: тяжелые инфекции (грипп, скарлатина и др.), приводящие к миокардитам; интоксикации — алкоголь, никотин, лекарственные препараты (наперстянка, наркозные средства, адреналин, кофеин и др.).
  4. Гормональные воздействия (тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома, беременность, климакс).
  5. Электролитические сдвиги (гилокалиемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия и др.).
  6. Врожденные дефекты проводящей системы (синдром WPW, атриовентрикулярная блокада).

Патогенез. В основе патогенеза аритмий могут лежать различные нарушения автоматизма и проводимости.

Повышение автоматизма — это увеличение степени спонтанной диастолической деполяризации. Этому способствуют следующие факторы.

  1. Повышение скорости диастолической деполяризации в результате повышенной активности оимпатической нервной системы; увеличения содержания в крови адреналина, норадреналина (других адреномиметиков); снижение внеклеточной концентрации ионов калия; гипоксии миокард и связанных с ней повреждений различной этиологии; повышенной температуры.
  2. Понижение порогового потенциала покоя — становится еще более отрицательным вследствие: снижения концентрации ионов кальция; повышения внеклеточной концентрации калия; гипоксии миокарда.

Нарушение проводимости — частичное или полное прекращение распространения импульсов по клеткам проводящей системы, связанное с невозможностью развития в них потенциала действия, вследствие: нарушений вегетативной иннервации; воспалительных, некротических или рубцевых повреждений миокарда; электролитных сдвигов; гипоксии и связанных с ней изменений обмена.

Для объяснений электрофизиологических изменений, лежащих в основе аритмий, широко применяется ряд теорий:

  1. Теория эктопического автоматизма, согласно которой в одном из участков миокарда спонтанно возникает диастолическая деполяризациям вызывает потенциал действия, а он, в свою очередь, — сокращение сердца.
  2. Теория «повторного входа» (rientry) импульса возбуждения в одном и том же участке проводящей системы или миокарда. Повторный вход может возникать:
      1) благодаря замедлению проводимости с частичной блокадой в прямом направлении и возможностью распространениям импульса в обратном направлении;
      2) путем «отражения» возбуждения от клетки с нормальной проводимостью на клетку с замедленной проводимостью; 
      3) путем стимуляции двух (или более) импульсов, поступивших с разных сторон в клетку с замедленной проводимостью.
  3. Теория следовых потенциалов или осцилляции, которые могут вызывать возбуждение клетки и развитие потенциалов действия на фоне потенциала покоя, близкого к нулю (при уменьшении отрицательности потенциала покоя вследствие недостатка калия, кислорода или избытка yглекислого газа).

Классификация нарушений ритма:

  1. Нарушения автоматизма:
       а) повышение автоматизма — синусовая тахикардия, экстрасистолия, эктопические тахикардии;
       б) снижение автоматизма — слабость синусового узла, синусовая брадикардия, асистолия предсердий, асистолия желудочков.
  2. Нарушения проводимости: синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада, блокады ножек пучка Гиса и др.

Блокады сердца — нарушения проведения волны возбуждения по проводниковой системе и миокарду предсердий и желудочков. В зависимости от уровня нарушения проводимости выделяют синоаурикулярную (синдром слабости синусового узла), внутрипредсердную, атриовентрикулярную блокады, а также блокады ножек и ветвей ножек пучка Гиса (которые клинически не проявляются), разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы (часто при выраженных диффузных поражениях миокард — специальной терапии не требуют; лечение основного заболевания).

Лечение блокад любого уровня направлено прежде всего на устранение причины блокады: борьбу с инфарктом миокарда, миокардитом, интоксикацией и т. д.

Для восстановления проведения импульсов применяют м-холинолитики и адрено-симпатомиметики. Однако назначение этих средств ограничено их многочисленными неблагоприятными воздействиями как на сердечно-сосудистую систему, так и экстракардиальными. Атропин вводят (внутривенно или подкожно по 0,5—1 мл 0,1%-ного раствора) при атриовентрикулярной блокаде, кроме блокады II степени — когда сохранен зубец Р (предсердный) и периодически выпадают комплексы QRST. В этой ситуации атропин вызывает учащение предсердного ритма и может способствовать уменьшению степени блокады. Недостатками атропина являются — кратковременность эффекта, повышение внутриглазного давления, нарушения со стороны ЖКТ, задержка мочеиспускания.

Средства, повышающие тонус симпатической нервной системы, способствуют увеличению возбудимости миокарда и автоматизма желудочков. Однако все они повышают потребность мискарда в кислороде, могут провоцировать тахиаритмии, повышают АД. Наиболее часто применяют изадрин (под язык), орципреналина сульфат (в/в, в/м или п/к). В ряде случаев при тяжелых нарушениях предсердно-желудочковой проводимости используют глюкокортикоидные гормоны. Их действие связывают с противоотечными и противовоспалительными свойствами.

При полной атривентрикулярной блокаде могут появляться приступы Морганьи-Эдемса-Стокса. Они обусловлены асистолией желудочков во время паузы (переход неполной в полную блокаду), в течение которой должна появиться активность нового водителя ритма. У больных при этом среди полного благополучия внезапно появляется головокружение, беспокойство, потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс и АД не определяются, тоны сердца не прослушиваются, нарастает цианоз, дыхание шумное, неравномерное. Приступ проходит самостоятельно, но иногда может наступить смерть. При неэффективности противоаритмических препаратов при наличии противопоказаний к ним применяют временную или постоянную электрокардиостимуляцию.

Лекарственные препараты
А Б В Г Д Ж И К Й Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э
ADV

Mordovnik.ru

Турагентство "Клуб
Путешествий Югра"
:
Раннее бронирование -
скидки 50%!

Заказать тур >>>



НП "Лига выпускников Казанского медицинского государственного университета " оказывает услуги по организации встреч выпускников КГМУ и КГМИ.

Телефон: +7 903 344 4599